在一项新的研究在中，来自美国印第安纳大学医学院和英国剑桥大学医学研究委员会分子生物学实验室的研究人员在研究遗传性阿尔茨海默病患者和散发性阿尔茨海默病患者的病理变化方面取得新的进展。这一发现可能会带来预防和治疗阿尔茨海默病的新方法。

    2022年1月28日讯---在一项新的研究在中，来自美国印第安纳大学医学院和英国剑桥大学医学研究委员会分子生物学实验室的研究人员在研究遗传性阿尔茨海默病患者和散发性阿尔茨海默病患者的病理变化方面取得新的进展。这一发现可能会带来预防和治疗阿尔茨海默病的新方法。相关研究结果发表在2022年1月14日的Science期刊上，论文标题为“Cryo-EM structures of amyloid-β 42 filaments from human brains”。

    在这篇论文中，这些作者详细介绍了关于由一种名为Amyloid-β42（Aβ42）的肽组成的老年斑的新发现。他们首次发现在散发性阿尔茨海默病和遗传性阿尔茨海默病中，Aβ42纤维结构是不同的。I型Aβ42纤维主要在散发性阿尔茨海默病患者的大脑中发现，II型Aβ42纤维在家族性阿尔茨海默病或其他神经退行性疾病患者中发现。

                β淀粉样蛋白，图片来自Wikipedia。

   论文共同通讯作者、印第安纳大学医学院病理学与实验医学教授Bernardino Ghetti博士说，“尽管一个多世纪以来，人们知道老年斑是阿尔茨海默病的主要病理变化之一，但在过去40年里，它们的性质和组成已被逐渐解开。”

    这些作者观察了来自五名阿尔茨海默病患者和五名患有不同神经退行性疾病的患者的大脑中Aβ42的低温电镜图和三维结构。这些阿尔茨海默病患者要么患有散发性阿尔茨海默病，要么患有携带app或PSEN1基因突变的显性遗传性阿尔茨海默病。

    Ghetti说，“这种关于Aβ42纤维结构的新知识为阿尔茨海默病的疾病过程提供了更深入的了解，并可能导致人们开发出能够通过抑制Aβ42纤维形成来阻止这种疾病的化合物以及大脑成像的新方法。这篇论文为成像和治疗方法开启了新的篇章。”